特异的药物作用机制不包括妹妹这次的问题很难哟! II型超敏性：由于IgG和IgM抗体结合靶细胞表面抗原，通过动员和激活炎性细胞和补体系统引起靶细胞损伤，这种类型的超敏性也被称为抗体依赖性细胞毒性超敏性，溶细胞或细胞毒性超敏性。这些抗体特异性结合自身抗原或与自身抗原交叉反应的外来抗原。这些自身抗体可以与靶抗原结合，也可以以游离形态存在于血液循环中。抗体，补体，巨噬细胞（M Φ）和NK（K）细胞都参与了这种类型的反应。这类反应的靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。II型超敏反应的最常见形式是由IgG或IgM类抗体引起的，这些抗体直接靶向细胞或组织上的抗原，并与补体结合。细胞表面抗原与相应抗体的结合可引起细胞崩解死亡、组织损伤或功能异常。参与Ⅱ型过敏症的抗原、抗体及组织损伤机制如下。（1）抗原Ⅱ型反应的靶细胞主要是血细胞，以白细胞、红细胞和血小板为靶点。有的，特别是肺基底膜以及球体血管基底膜也是这种型反应中常见的抗原。身体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因包括：1.同种异型抗原和抗原体的导入同种异个体间的血型不适合输血引起的输血反应，以及Rh和ABO血型不适合引起的母子新生儿溶血症是代表性病例。2.致病微生物，特别是病毒感染，会引起自身细胞和组织抗原的抗原变化，从而引发被识别为外来物质的免疫反应。一些病原微生物与自身组织抗原有交叉反应性，如某些链球菌株的细胞壁与人肺泡基底膜及肾小球毛细胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗链球菌抗体也可与肺、肾组织中的交叉抗原结合引起损伤。3.药物多为半抗原，它们吸附在血细胞表面，成为新抗原，被机体免疫系统识别。由于物理、化学、生物、创伤等因素，人体的免疫耐受机制发生故障，从而产生针对自身抗原的抗体。（2）抗体介导的Ⅱ型超敏抗体主要属于IgG类和IgM类，并且以自身细胞或组织抗原为靶点，因此大多为自身抗体。IgM是五聚体，最有效地结合抗原，激活补体，介导吞噬。IgG中的CH2和IgM中的CH4与Clq结合。（3）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制1.补体介导的细胞溶解 IgM或IgG类自身抗体特异性结合靶细胞上的抗原后，通过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单元，直接引起膜损伤，导致靶细胞溶解死亡。2.在炎症细胞的募集和活性化抗体的部位，通过局部补体活性化产生的过敏反应C3a和C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，因此经常能看到这些细胞的聚集。这两个细胞的表面都有IgG Fc受体，其中IgG抗体与靶细胞结合并被激活。活化的中性粒细胞和M Ft产生水解酶和细胞因子，从而导致细胞和组织损伤。3.当自身免疫性溶血性贫血等被抗体覆盖的靶细胞被吞噬时，机体会产生针对自身红细胞的抗体，自身抗体结合和调节的红细胞在肝脾中M ？容易被吞噬，红细胞减少引起贫血。4.抗体依赖性细胞媒介性细胞毒性作用（ADCC）覆盖低浓度IgE抗体的靶细胞，可以通过包括非致敏淋巴细胞的非特异性杀伤在内的细胞外非特异性杀伤机制来实现。由于淋巴网细胞表面有能够与IgG Fc的CH2和CH3功能区域结合的特异性受体，因此这种杀伤作用被称为ADCC。ADCC活性为吞噬性和非吞噬性骨髓细胞以及K细胞。例如，人单核细胞和IFN-γ活化中性细胞通过其Fcγ RII和Fcγ RII杀死被抗体覆盖的肿瘤细胞，K细胞通过Fcγ RII杀死靶细胞。效应细胞和靶细胞之间的接触在ADCC中很重要。细胞分裂素B通过干扰细胞迁移来抑制ADCC反应。聚IgG通过与Fc受体紧密结合，阻断效应细胞和靶细胞表面上抗体的相互作用。在体外杀死被IgG或IgE抗体覆盖的血吸虫。尽管ADCC在体内如何发挥作用仍有待研究，但这种细胞毒性机制可能对难以被吞噬杀死的细胞靶点（如寄生虫和实体瘤）有益。5.自身抗体，如细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原，也具有重要的致病作用。 第三，常见Ⅱ型过敏症（1）同种不同个体间Ⅱ型过敏症（1）输血反应ABO血型是人红细胞膜上最主要的系统。AB型人有A基因和B基因，红细胞表面有A抗原和B抗原，而O型人没有A基因和B基因，因此只能合成H物质。A型血的人在血清中具有天然的抗B抗体，而B型血的人则相反，而O型血的人则具有抗A和抗B抗体。这些同族血球凝集素结合，补体被活性化，红细胞被破坏，出现溶血、血红蛋白尿等。与同种血细胞凝集素结合的红细胞也会被吞噬细胞破坏。2.新生儿溶血症的Rh血型是重要的抗原系统，其中RhD抗原最为重要。母亲Rh阴性胎儿Rh阳性时，初次分娩时胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞致敏，产生以IgG类为中心的抗Rh抗体。当再次怀孕时，抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿，并与胎儿红细胞膜上的RhD抗原结合，导致红细胞溶解和破坏。在分娩后72小时内给予母亲抗RhD血清，可以预防Rh血型不匹配引起的溶血症。母子间ABO血型不一致引起的新生儿溶血症在我国并不少见，病性较轻，但至今尚无有效的预防措施。3.移植排斥反应器官移植后排斥反应机制复杂，细胞免疫和体液免疫都参与其中。针对移植抗原的抗体可直接对移植物产生细胞毒性，或引起吞噬细胞的粘附和K细胞的非特异性攻击。当抗体与血管内皮表面上的抗原结合时，抗体也会引起血小板粘附。急性排斥反应是由受体中存在的抗体介导的。（2）自身免疫性Ⅱ型过敏症1.自身免疫性溶血性贫血患者产生抗自身红细胞抗体，主要是IgG。导致红细胞溶血的主要机制是：当补体被激活为C9时，红细胞直接溶解。补体只激活C3时，IgG抗体和被C3b覆盖的红细胞被肝脏和脾脏的吞噬细胞吞噬并被消化。引起红细胞溶解的自身抗体有两种：温抗体和冷抗体，分别在37℃和20℃以下起作用。2.肺出血肾炎综合征即Goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重的肾小球肾炎为特征的疾病。自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜的IV型胶原结合，并局部激活补体和中性白细胞。显微镜下观察到坏死、白细胞浸润、抗体和补体基底膜呈线性沉积。3.自身免疫性受体疾病细胞表面受体的自身抗体与相应的受体结合，扰乱细胞功能，但没有炎症现象或组织损伤。细胞功能的异常表现为通过受体对靶细胞的刺激作用或抑制作用。（1）Grave病：这是刺激性作用的一个例子。患者对甲状腺上皮细胞刺激激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）受体产生自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。自身抗体与TSH受体结合，发挥与TSH自身相同的作用，因此会导致甲状腺上皮细胞刺激的调节障碍，即使没有TSH也会产生过剩的甲状腺素，出现甲状腺功能亢进症。罗伊特将这种刺激性敏感性称为V型敏感性，尽管大多数人认为它是II型敏感性的一种特殊症状。（2）重症肌无力症：是以抗受体抗体介导的功能被抑制的病症。80%以上的患者对神经肌肉结合部突触后膜上乙酰胆碱受体有抗体，补体参与发病过程。神经肌肉传导障碍可引起清晨轻微的黄昏，活动后恶化，进行性骨髓无力（休息缓解），以及各种器官的症状。受体的数量随着体内摄取和细胞内分解而减少。（3）胰岛素抵抗性糖尿病：一些对胰岛素无反应的糖尿病患者对胰岛素有自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素就不能与该受体结合。4.抗激素自身抗体引起的疾病一些恶性贫血与内源性因子维生素B12辅助因子的肠内吸收的自身抗体有关。自身抗体作为这个因子的话辅助因子被抑制，作为维生素B12缺乏，引起血球生成和幼巨球。（3）交叉反应抗原抗体引起的疾病急性风湿热是与自身蛋白质交叉反应的外来抗原抗体引起的疾病的最佳例子。其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。链球菌细胞壁蛋白的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合，引起心肌损伤。（4）Ⅱ型药物应答药为半抗原，与血液有形成分表面结合形成细胞―药物复合体，与细胞毒性抗体的产生有关。持续服用氯普马定和非那西汀引起的溶血性贫血，服用氨基吡啶和奎宁引起的粒细胞缺乏症，以及头孢菌素尿素引起的血小板减少性紫，只能提供这些问题的答案。

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